Kratom & Gehirn: Was Hamilton Morris' VICE-Doku zeigt

Kratom (Mitragyna speciosa) ist ein tropischer Baum aus der Kaffeefamilie, dessen Blätter Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin enthalten – zwei Indolalkaloide, die an Mu-Opioid-Rezeptoren binden, sich dabei aber deutlich anders verhalten als Morphin. In seiner 43-minütigen VICE-Doku verfolgt der Ethnobotaniker Hamilton Morris die Spur der Pflanze von einer Bar in Brooklyn bis in den thailändischen Regenwald – und der zentrale, immer wieder zitierte Befund stammt aus der EEG-Studie von Dr. Kumaret: Kratom aktiviert den Nucleus accumbens, das Belohnungszentrum des Gehirns, nicht auf die Weise, wie Morphin es tut [1][2].

Video: „Testing How Kratom Affects the Brain", präsentiert von Hamilton Morris für VICE / Blueprint. Hier zu Referenz- und Kommentarzwecken eingebettet.

Was ist Kratom – und was wollte das VICE-Experiment eigentlich prüfen?

Kratom ist ein südostasiatischer Baum aus der Familie der Rubiaceae – botanisch ein enger Verwandter der Kaffeepflanze – dessen glänzende, eiförmig-lanzettliche Blätter seit Jahrhunderten als Stimulans und Schmerzmittel gekaut werden [1][4]. Hamilton Morris stellte sich eine simple Frage: Ist diese Pflanze wirklich die Gefahr für die öffentliche Gesundheit, als die US-Behörden sie 2016 darstellten?

Der Film bewegt sich zwischen drei Welten. In Brooklyn wird Kratom in Kava-Bars offen als Extrakt oder Pulver verkauft. In thailändischen Dörfern verstecken Bauern die Bäume in ihren Hinterhöfen, weil die Pflanze seit 1943 unter Auflagen steht. Und in einem thailändischen Neurowissenschafts-Labor verkabelt Dr. Kumaret seit Jahren Mäusehirne, um die Suchtfrage direkt zu beantworten [1].

Morris' These, die er über 43 Minuten entwickelt, lautet: Kratom sei „eine nahezu vollkommen harmlose, leicht bittere, mild psychoaktive thailändische Pflanze", deren Ruf weniger von der Pharmakologie als von der Politik geprägt wurde [1].

Wie wirkt Kratom im Gehirn?

Die Hauptalkaloide von Kratom binden an Mu-Opioid-Rezeptoren – allerdings als partielle Agonisten, die den Beta-Arrestin-Signalweg deutlich schwächer aktivieren als Morphin oder Fentanyl. Genau das ist der mechanistische Grund, warum das Risiko einer Atemdepression sehr viel geringer erscheint [2][3]. Das ist die zentrale pharmakologische Schlagzeile.

AZARIUS · Wie wirkt Kratom im Gehirn?

Mitragynin macht typischerweise 60–66 % des Gesamtalkaloidgehalts im Blatt aus. 7-Hydroxymitragynin kommt nur in Spuren vor, ist aber am Mu-Rezeptor grob eine Größenordnung potenter und gilt als aktiver Metabolit des Mitragynins [2][3]. Insgesamt enthalten die Blätter mehr als 40 strukturell verwandte Alkaloide [3].

Dr. Kumaret erklärt im Film, dass die dreidimensionale Struktur des Mitragynins der des Morphins ähnlich genug sei, um am Opioid-Rezeptor anzudocken – aber eben nicht an allen Subtypen. Deshalb ist es weniger potent als Morphin und erzeugt qualitativ eine andere Erfahrung [1].

„Es sollte nicht als Opiat klassifiziert werden, aber niemand hört auf mich. Die Leute hören nur das, was sie hören wollen. Niemand hört auf den Wissenschaftler." — Dr. Kumaret [1]

Warum aktiviert Kratom das Belohnungszentrum nicht?

Weil Mitragynin in Dr. Kumarets EEG-Studien an Nagetieren keine messbare elektrische Veränderung im Nucleus accumbens auslöste – jenem mesolimbischen Belohnungsknoten, der unter Morphin aufleuchtet – und auch keine Veränderung der Bewegungsaktivität [1]. Das ist der wissenschaftliche Kernbefund des Films.

Im Nucleus accumbens wird die dopaminerge Signatur der Sucht geschrieben. Morphin treibt die Aktivität dort zuverlässig nach oben; Kratom hingegen zeigte im selben Versuchsaufbau bei Timecode 25:28 keine solche Reaktion [1]. Kumarets Deutung: Das Suchtpotenzial von Kratom ist im Vergleich zu klassischen Opioiden dramatisch reduziert, aber nicht zwangsläufig gleich null – schwere Dauernutzer berichten weiterhin von körperlicher Abhängigkeit und Entzugssymptomen.

Die Erklärung liefert das Konzept der biased agonism. Die Rekrutierung von Beta-Arrestin hängt sowohl mit dem Atemdepressionspfad als auch mit einem Teil der Verstärkereffekte zusammen. Alkaloide, die stärker in Richtung G-Protein-Signalweg tendieren und Beta-Arrestin meiden, zeigen präklinisch ein deutlich breiteres therapeutisches Fenster [3].

Stimulans oder Sedativum? Die biphasische Dosis-Wirkungs-Kurve

Kratom wirkt biphasisch: In niedriger Dosierung (etwa 2–3 Gramm Blatt) wirkt es stimulierend, in hoher Dosierung sedierend und schmerzstillend [1]. Genau deshalb kauten thailändische Kautschukzapfer ein paar Blätter für mehr Energie, während Menschen auf der Suche nach Schmerzlinderung sehr viel größere Mengen zu sich nahmen.

Dr. Kumaret erklärte Morris, dass das Kauen von 2–3 frischen Blättern einen klaren, kaffeeartigen Wachheitsschub erzeugt, während ein Konsum von rund 200 Blättern pro Tag in Sedierung und Analgesie kippt [1]. Das Personal der Brooklyner Bars beschrieb dieselbe Kurve in Pulverdosen: Bei 2–3 Gramm anfangen, um die Reaktion des Körpers zu beobachten – und mit Übelkeit als natürlicher Obergrenze rechnen, falls die Dosis zu hoch ausfällt [1].

Warum wurde Kratom in Thailand eingeschränkt?

Kratom wurde 1943 in Thailand kriminalisiert – nicht aus Gründen des Gesundheitsschutzes, sondern um die staatlichen Opium-Einnahmen zu schützen, die damals zwischen 8 % und 21 % des Staatshaushalts ausmachten [1][5]. Opiumkonsumenten wechselten zu Kratom, um sich von der Abhängigkeit zu lösen – und jeder Wechsler bedeutete verlorene Steuereinnahmen.

AZARIUS · Warum wurde Kratom in Thailand eingeschränkt?

Pascal Tanguay, ein Drogenpolitik-Reformer, der im Film interviewt wird, legt die Rechnung nüchtern auf den Tisch. Die thailändische Regierung der 1940er-Jahre war faktisch ein Opiumhändler, und Kratom war die pflanzliche Gratis-Konkurrenz, die den Markt unterlief [1][5].

„Zwischen 8 % und 21 % der Staatseinnahmen wurden über den Opiumverkauf finanziert. Jeder Konsument, der zu Kratom wechselte, war ein großer Einnahmeverlust." — Pascal Tanguay [1]

Die Folgen trafen vor allem die Landbevölkerung: Arbeiter auf Kautschukplantagen und Tagelöhner, die die Blätter für Ausdauer in der tropischen Hitze kauten. Morris und Tanguay beschreiben das Vorgehen als „Krieg gegen die Armen" – im ganzen Land wurden Kratom-Bäume gefällt, und Festnahmen konzentrierten sich auf den tiefen Süden, wo der Gebrauch politisch mit dem muslimischen Aufstand vermengt wurde, obwohl es kaum inhaltliche Überschneidungen gab [1]. 2021 schwenkte Thailand um und entkriminalisierte die Pflanze – doch Baumbestände und traditionelles Wissen waren da bereits schwer beschädigt [5].

Der „4x100"-Mythos: Was die Medien falsch erzählten

Anfang der 2000er berichteten thailändische Boulevardblätter über einen Teenager-Cocktail namens „4x100", der angeblich mit Mückenspiralen, zermahlenem Leuchtstoffröhren-Pulver oder menschlichen Überresten versetzt sei – sensationelle Behauptungen, für die Morris vor Ort keinerlei Belege fand [1].

Er filmte einheimische Jugendliche beim Zubereiten des Getränks. Wenn man die Boulevard-Zutaten weglässt, ist 4x100 im Grunde ein Eistee aus Kratomblättern mit einem Schuss Hustensaft – ein unspektakulärer Teenager-Rausch, und definitiv kein Leichen-Smoothie [1].

Morris' Fazit fällt trocken aus: Der eigentliche Schaden rund um 4x100 liegt nicht im Rezept, sondern im repressiven Vorgehen, das ein mildes Pflanzengetränk in dieselbe Schattenwirtschaft drängte wie härtere Drogen [1].

Kratom in den USA: Ein seltener Sieg gegen die DEA

Kratom ist in den USA zu einem Markt mit geschätzt 3–5 Millionen Nutzern angewachsen, der rund 250 Millionen US-Dollar Jahresumsatz erzeugt, wobei täglich etwa 80 Tonnen aus Indonesien importiert werden – der Vertreiber in Morris' Film beziffert das auf etwa 16 Millionen Dosen pro Tag [1][6]. Verkauft wird es als Pulver und Extrakt in Kava-Bars, Headshops und online.

AZARIUS · Kratom in den USA: Ein seltener Sieg gegen die DEA

Im August 2016 kündigte die DEA an, Mitragynin und 7-Hydroxymitragynin per Notverordnung auf Schedule I zu setzen. Befürworter sammelten über 140.000 Unterschriften, demonstrierten vor dem Weißen Haus und mobilisierten Schmerzpatienten und Forscher. Im Oktober 2016 zog die DEA den Bescheid zurück – eine für die Behörde nahezu beispiellose Kehrtwende [6].

Morris interviewt eine ehemalige Tänzerin mit degenerativer Bandscheibenerkrankung und Lupus, die ihre verschriebenen Opioid-Tabletten von 6 auf 8 auf 10 pro Tag hochtitriert hatte. Heute nutzt sie morgens rund 5 Gramm Kratom und nachts 3 Gramm als primäres Analgetikum und beschreibt den Wechsel als lebensverändernd [1]. Ihre Aussage ist Reportage, keine Verschreibung.

Ist Kratom sicher? Was die Wissenschaft tatsächlich sagt

Die ehrliche Kurzantwort: Das Risikoprofil von Kratom ist bei den beiden Faktoren, die Menschen töten – Atemdepression und belohnungsgetriebener Zwangskonsum – deutlich niedriger als bei klassischen Opioiden, aber es ist nicht risikofrei [2][3][7]. Eine ausgewogene Einordnung ist wichtig.

Wofür die Pharmakologie spricht: reduziertes Risiko einer Atemdepression durch biased agonism [3]; eine selbstlimitierende Übelkeitsgrenze, die eine klassische Überdosis extrem selten macht [1]; und keine beobachtete Aktivierung des Nucleus accumbens in Kumarets EEG-Arbeit an Nagetieren [1]. Was Vorsicht verdient: Schwere Tagesdosen (mehrfach täglich über Monate) können körperliche Abhängigkeit und ein mildes, opioid-artiges Entzugssyndrom erzeugen [7]; unkontrollierte Extrakte schwanken enorm in ihrer Wirkstärke; Wechselwirkungen sind real – besonders mit CYP-metabolisierten Arzneimitteln und anderen Sedativa; und Kratom ist ungeeignet in der Schwangerschaft, für Personen unter 18 sowie in Kombination mit verschriebenen Opioiden, Benzodiazepinen oder MAO-Hemmern.

Die Blattaderfarbe – rot, grün, weiß – ist eine traditionelle Kurzschrift für Alkaloidverhältnisse und Trocknungsverfahren und korreliert grob mit der berichteten Wirkung (rot = eher sedierend, weiß = eher stimulierend), auch wenn die zugrundeliegende Chemie ein Spektrum ist und nicht drei sauber getrennte Produkte [3].

References

1. Morris, H. (host) (2016). Testing How Kratom Affects the Brain. VICE / Blueprint, 43-minute documentary.
2. Kruegel, A. C. & Grundmann, O. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom. Neuropharmacology, 134, 108–120.
3. Prozialeck, W. C., Avery, B. A., Boyer, E. W., et al. (2020). Kratom policy: The challenge of balancing therapeutic potential with public safety. International Journal of Drug Policy, 70, 70–77.
4. Raffa, R. B. (ed.) (2015). Kratom and Other Mitragynines: The Chemistry and Pharmacology of Opioids from a Non-Opium Source. CRC Press.
5. Tanguay, P. (2011). Kratom in Thailand: Decriminalisation and community control? Transnational Institute / IDPC Series on Legislative Reform of Drug Policies, No. 13.
6. US Drug Enforcement Administration (2016). Withdrawal of Notice of Intent to Temporarily Place Mitragynine and 7-Hydroxymitragynine into Schedule I. Federal Register, 81 FR 70652.
7. Henningfield, J. E., Fant, R. V. & Wang, D. W. (2018). The abuse potential of kratom according to the US eight-factor scheduling analysis. Psychopharmacology, 235, 573–589.
8. Singh, D., Narayanan, S. & Vicknasingam, B. (2016). Traditional and non-traditional uses of Mitragynine (Kratom): A survey of the literature. Brain Research Bulletin, 126, 41–46.

Zuletzt geprüft: Juli 2026