Psilocybin-Wechselwirkungen mit anderen Substanzen

Eine Psilocybin-Wechselwirkung entsteht, wenn Psilocin — der aktive Metabolit von Psilocybin — im Körper auf eine andere pharmakologisch wirksame Substanz trifft. Das Ergebnis reicht von kaum spürbar bis lebensbedrohlich. Weil Psilocin vorrangig an Serotoninrezeptoren wirkt, insbesondere am 5-HT_2A-Rezeptor, kann jede Substanz, die ebenfalls das Serotoninsystem berührt, die Wirkung verstärken, abschwächen oder destabilisieren. Manche dieser Wechselwirkungen sind lediglich unangenehm. Andere — etwa die Kombination von Psilocybin mit Lithium — können Krampfanfälle auslösen. Dieser Artikel fasst zusammen, was die klinische und pharmakologische Literatur bisher über Psilocybin-Wechselwirkungen hergibt, erklärt die Mechanismen hinter jeder Kombination und benennt die Stellen, an denen die Evidenz noch dünn ist.

Wie Psilocybin wirkt — und warum Wechselwirkungen auftreten

Psilocybin ist ein Prodrug. Dein Körper wandelt es in Psilocin um, und genau diese Umwandlung ist der Ausgangspunkt jeder Psilocybin-Wechselwirkung. Das Leberenzym alkalische Phosphatase spaltet eine Phosphatgruppe ab — ein Vorgang, der innerhalb von etwa 20–40 Minuten nach Einnahme abgeschlossen ist (Passie et al., 2002). Psilocin bindet anschließend mit hoher Affinität an 5-HT_2A-Rezeptoren im gesamten Kortex und mit moderater Affinität an 5-HT_2C-, 5-HT_1A- und mehrere weitere Serotonin-Rezeptorsubtypen (Halberstadt & Geyer, 2011). Es zeigt außerdem eine schwache Aktivität an Dopamin-D₁-Rezeptoren, deren klinische Bedeutung allerdings unklar bleibt.

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Dieses serotonerge Profil erklärt, warum die meisten Psilocybin-Wechselwirkungen einem vorhersagbaren Muster folgen. Alles, was die Serotoninverfügbarkeit erhöht (SSRI, SNRI, MAO-Hemmer, Tramadol), birgt das Risiko additiver Effekte. Alles, was 5-HT_2A-Rezeptoren blockiert (die meisten Antipsychotika, einige Stimmungsstabilisatoren), kann die Wirkung abschwächen oder vollständig aufheben. Und alles, was unabhängig davon die Krampfschwelle senkt oder den Blutdruck steigert, wird gefährlicher, wenn Psilocin diese Parameter bereits nach oben verschiebt. Eine doppelblinde Crossover-Studie von Holze et al. (2022) ergab, dass Psilocybin den systolischen Blutdruck bei gesunden Probanden im Durchschnitt um 24 mmHg erhöhte.

Die Halbwertszeit von Psilocin ist kurz — etwa 2,5–3 Stunden. Viele interagierende Medikamente haben jedoch deutlich längere Halbwertszeiten. Fluoxetin beispielsweise besitzt einen aktiven Metaboliten (Norfluoxetin), der 4–16 Tage im Körper verbleibt. Die Auswaschphasen unterscheiden sich je nach Wirkstoffklasse erheblich, und genau hier liegt eine häufige Fehlerquelle.

Primäre Wechselwirkungstabelle

Die folgende Tabelle ist eine der vollständigsten öffentlich verfügbaren Zusammenfassungen klinisch relevanter Psilocybin-Wechselwirkungen. Die Risikostufen spiegeln den aktuellen Evidenzstand wider: „Gefährlich" bedeutet dokumentierte schwerwiegende Zwischenfälle oder eine starke pharmakologische Grundlage für Schaden; „Erheblich" steht für zuverlässige Berichte über veränderte Wirkungen oder mittlere Sicherheitsbedenken; „Moderat" heißt, die Wechselwirkung ist real, aber bei Bewusstsein darüber im Allgemeinen handhabbar; „Gering/Theoretisch" weist auf begrenzte Evidenz oder geringe klinische Auswirkungen hin.

Die SSRI-Frage: Abgeschwächte Wirkung versus Serotoninsyndrom

Chronische SSRI-Einnahme schwächt die subjektive Wirkung von Psilocybin um rund 50 % ab — das macht diese Wechselwirkung zur meistgestellten Frage in diesem Themenbereich. In einer großen Online-Umfrage von Becker et al. (2022) mit 1.963 Teilnehmern gaben Personen unter chronischer SSRI-Medikation an, die Intensität von Psilocybin als etwa halb so stark zu empfinden wie nicht-medikamentierte Nutzer. Einige berichteten, praktisch gar nichts gespürt zu haben. Der Mechanismus dahinter ist gut verstanden: Wochen der SSRI-Einnahme führen dazu, dass 5-HT_2A-Rezeptoren herunterreguliert werden — es stehen schlicht weniger Rezeptoren zur Verfügung, an die Psilocin binden könnte.

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Die Kehrseite ist das Serotoninsyndrom. Wenn Psilocin ein System flutet, das durch die Wiederaufnahmehemmung des SSRI bereits mit erhöhtem synaptischem Serotonin beladen ist, könnte die Balance theoretisch in Richtung Toxizität kippen — gekennzeichnet durch Agitation, Hyperthermie, Klonus (unwillkürliche Muskelzuckungen) und in schweren Fällen Organversagen. In der Praxis sind dokumentierte Fälle eines vollständigen Serotoninsyndroms durch Psilocybin + SSRI extrem selten. Eine Übersichtsarbeit von Gukasyan et al. (2023) fand keine bestätigten Fälle in klinischen Studiensettings — wobei die Aussagekraft eingeschränkt ist, da klinische Studien SSRI-Anwender systematisch ausschließen.

Was bedeutet das in der Praxis? Die Wirkungsabschwächung tritt fast durchgängig auf. Das Serotoninsyndrom-Risiko ist gering, aber nicht null, und es steigt wahrscheinlich mit höherer SSRI-Dosis und kürzerer Auswaschphase. Das abrupte Absetzen von SSRI, um eine stärkere Psilocybinwirkung zu erzielen, ist seinerseits riskant — das SSRI-Absetzsyndrom kann schwerwiegend sein, und die psychische Destabilisierung eines Entzugs ist ein denkbar schlechtes Fundament für eine serotonerge Erfahrung. Wer SSRI einnimmt und Psilocybin in Betracht zieht, sollte dieses Gespräch mit dem verschreibenden Arzt führen.

Lithium: Das absolute Nein

Die Kombination von Lithium mit Psilocybin birgt ein dokumentiertes Risiko für Krampfanfälle und stellt damit die gefährlichste Psilocybin-Wechselwirkung in der aktuellen Literatur dar. Nayak et al. (2021) befragten 1.993 Personen, die Psychedelika mit Lithium kombiniert hatten. Mehrere Befragte berichteten von Krampfanfällen — ein Ereignis, das in reinen Psilocybin-Berichten praktisch nicht vorkommt. Andere beschrieben Herzrhythmusstörungen und langanhaltende, belastende psychische Zustände.

Der Mechanismus ist nicht vollständig aufgeklärt, aber Lithium greift an mehreren Stellen in die Serotonintransmission ein: Es fördert die Tryptophanaufnahme (und damit die Serotoninsynthese), moduliert die Empfindlichkeit von 5-HT_1A- und 5-HT_2A-Rezeptoren und senkt unabhängig davon die Krampfschwelle. Wenn man Psilocins starken 5-HT_2A-Agonismus darauflegt, entsteht ein Rezept für kortikale Übererregbarkeit. Jede große klinische Psilocybinstudie — Johns Hopkins, Imperial College, COMPASS Pathways — führt Lithium als absolutes Ausschlusskriterium.

MAO-Hemmer und die Ayahuasca-Parallele

MAO-A-Hemmer verstärken und verlängern die Wirkung von Psilocybin dramatisch und führen gleichzeitig ein reales Serotonintoxizitätsrisiko ein. Monoaminoxidase-Hemmer kommen in zwei für diesen Kontext relevanten Varianten vor: pharmazeutisch (Phenelzin, Tranylcypromin, Moclobemid) und pflanzlich (Harmin und Harmalin aus Banisteriopsis caapi oder Steppenraute). Beide hemmen MAO-A, das Enzym, das Serotonin, Noradrenalin und — entscheidend — Psilocin abbaut.

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Wenn MAO-A gehemmt ist, verweilt Psilocin länger im System und der synaptische Serotoninspiegel steigt höher. Gillman (2005) legte die pharmakologische Grundlage für ein Serotoninsyndrom bei Tryptamin-MAO-Hemmer-Kombinationen dar. Seine Arbeit konzentrierte sich primär auf DMT (die Basis von Ayahuasca), aber der Mechanismus gilt direkt auch für Psilocin als eng verwandtes Tryptamin.

Moclobemid, ein reversibler MAO-A-Hemmer (RIMA), wird gelegentlich als sicherer wahrgenommen. Das stimmt — im Vergleich zu irreversiblen MAO-Hemmern. Aber „sicherer" bedeutet nicht „sicher in Kombination". Ein Fallbericht aus dem Jahr 2023 beschrieb einen Patienten, der Moclobemid mit Psilocybin kombinierte und eine Serotonintoxizität entwickelte, die eine Krankenhauseinweisung erforderte (Malcolm & Thomas, 2023). Die Reversibilität der Enzymhemmung hilft, beseitigt aber das Risiko nicht, wenn ein potenter Serotoninagonist ins Spiel kommt. Pflanzliche MAO-Hemmer wie Steppenraute werden häufig unterschätzt — sie sind pharmakologisch reale Hemmstoffe, keine sanften Kräuter, und diese Wechselwirkung verdient dieselbe Vorsicht wie die pharmazeutische Variante.

Antipsychotika: Der Ausschalter

Antipsychotika blockieren die Wirkung von Psilocybin nahezu vollständig, indem sie die 5-HT_2A-Rezeptoren antagonisieren, die Psilocin benötigt. Vollenweider et al. (1998) wiesen das klar nach: Eine Vorbehandlung mit Ketanserin (einem selektiven 5-HT_2A-Antagonisten) hob die subjektive Wirkung von Psilocybin bei gesunden Probanden komplett auf. Haloperidol, ein typisches Antipsychotikum, blockierte die Wirkung teilweise durch eine Kombination aus 5-HT_2A- und D₂-Antagonismus.

Genau deshalb halten klinische Forschungsprotokolle Antipsychotika als Notfallmedikation bereit. Wenn jemand in akuter Belastung ist, beenden Risperidon oder Haloperidol die Erfahrung innerhalb von 20–30 Minuten. Quetiapin — häufig off-label in niedriger Dosis als Schlafmittel verschrieben — hat eine schwächere 5-HT_2A-Bindung, sodass sein blockierender Effekt weniger vollständig und dosisabhängig ist.

Die Wechselwirkung ist im klassischen Sinne nicht gefährlich. Niemand ist durch die Kombination zu Schaden gekommen. Aber für alle, die Antipsychotika therapeutisch einnehmen, gibt es zwei Implikationen: Psilocybin wird voraussichtlich nicht wie erwartet wirken, und das Absetzen einer antipsychotischen Medikation, um eine Psilocybinsitzung zu ermöglichen, ist eine schwerwiegende klinische Entscheidung, die fest in die Hände eines Psychiaters gehört.

Stimulanzien und kardiovaskuläre Belastung

Stimulanzien in Kombination mit Psilocybin erzeugen eine additive kardiovaskuläre Belastung — sowohl Blutdruck als auch Herzfrequenz steigen über das hinaus, was jede Substanz allein verursacht. Holze et al. (2022) maßen bei gesunden Erwachsenen mittlere Spitzenanstiege von 24 mmHg systolisch und 17 Schlägen pro Minute Herzfrequenz allein durch Psilocybin. Diese Werte sind für die meisten Menschen klinisch unauffällig, werden aber relevant, wenn Stimulanzien hinzukommen.

Amphetamin, Methylphenidat (Ritalin/Concerta), Kokain und MDMA erhöhen alle unabhängig voneinander kardiovaskuläre Parameter. Die Kombination ist mindestens additiv. MDMA bringt eine zusätzliche Komplikation: Es löst eine massive Serotoninfreisetzung aus und erzeugt damit ein Szenario mit doppeltem Agonismus an 5-HT_2A-Rezeptoren (Psilocin direkt, MDMA indirekt über die Serotoninflut). Das theoretische Serotoninsyndrom-Risiko ist hier höher als bei SSRI, kontrollierte Daten zu genau dieser Kombination existieren allerdings nicht — keine Ethikkommission würde eine solche Studie genehmigen.

Für Menschen, denen Stimulanzien gegen ADHS verschrieben wurden, sieht das Bild weniger alarmierend aus. Methylphenidat wirkt primär auf Dopamin und Noradrenalin, mit minimaler serotonerger Aktivität. Die Hauptsorge ist kardiovaskulärer Natur. Klinische Studien an Johns Hopkins und am Imperial College haben generell eine Stimulanzien-Auswaschphase verlangt, was aber eher übertriebene Vorsicht widerspiegelt als dokumentierten Schaden.

Cannabis: Die unbekannte Variable

Cannabis moduliert die Wirkung von Psilocybin auf unvorhersehbare Weise. Umfragedaten verknüpfen den gleichzeitigen Konsum mit höheren Raten herausfordernder psychologischer Erfahrungen. Die Erhebung von Nayak et al. (2021) ergab, dass Cannabis-Kokonsum mit mehr Angst, mehr Verwirrung und größeren Schwierigkeiten bei der Integration der Erfahrung im Nachhinein assoziiert war. Das Endocannabinoidsystem moduliert Glutamat- und Serotoninschaltkreise auf Wegen, die noch kartiert werden — individuelle Reaktionen vorherzusagen ist beim aktuellen Wissensstand im Grunde unmöglich.

Was sich mit Sicherheit sagen lässt: THC erhöht die Herzfrequenz (typischerweise 20–50 % über dem Ausgangswert), sodass die Kombination mit den kardiovaskulären Effekten von Psilocybin ein schneller und härter arbeitendes Herz bedeutet. CBD hingegen besitzt anxiolytische Eigenschaften und erhöht die Herzfrequenz nicht, ob es die Psilocybinwirkung aber tatsächlich moduliert, ist unbekannt — keine publizierte Studie hat diese Kombination direkt untersucht.

Cannabis-Kokonsum versus Psilocybin allein: Ein Vergleich

Im Vergleich zu Psilocybin allein erhöht die Zugabe von Cannabis die Herzfrequenz deutlicher, bringt eine Schicht kognitiver Benebelung mit, die viele Nutzer als desorientierend empfinden, und — laut der Nayak-Umfrage — verdoppelt in etwa die Wahrscheinlichkeit einer „herausfordernden" Erfahrung. Auf der anderen Seite berichten manche Nutzer, dass niedrig dosiertes, CBD-dominantes Cannabis die Anflutungsangst mildert, ohne Verwirrung hinzuzufügen. Die ehrliche Einschränkung hier: Kontrollierte Daten fehlen schlicht. Jede Beobachtung stammt aus Selbstberichten, und Set, Setting sowie die individuelle Neurochemie spielen wahrscheinlich eine größere Rolle als die Kombination selbst.

Auswaschphasen und Timing

Auswaschphasen bestimmen, wie lange nach dem Absetzen eines Medikaments das Wechselwirkungsrisiko mit Psilocybin fortbesteht. Psilocin selbst ist in etwa 6–8 Stunden abgebaut. Aber bei den interagierenden Medikamenten zählt, wie lange sie brauchen, um dein System zu verlassen:

• Fluoxetin: Der aktive Metabolit Norfluoxetin hat eine Halbwertszeit von 4–16 Tagen. Die vollständige Auswaschung kann 5–6 Wochen dauern.
• Sertralin: Halbwertszeit ~26 Stunden. Etwa 5–7 Tage bis zur Clearance, wobei die Rezeptornormalisierung länger braucht.
• Venlafaxin: Halbwertszeit ~5 Stunden (aktiver Metabolit ~11 Stunden). Wird schneller eliminiert, aber das Absetzsyndrom kann heftig ausfallen.
• Lithium: Halbwertszeit 18–36 Stunden. Angesichts der Schwere der Wechselwirkung verlangen die meisten klinischen Protokolle jedoch mindestens 2 Wochen — und das muss ärztlich überwacht werden.
• Irreversible MAO-Hemmer: Die Enzymregeneration dauert nach der letzten Dosis etwa 2 Wochen.
• Moclobemid: Halbwertszeit ~2 Stunden, aber 48–72 Stunden Auswaschphase werden typischerweise empfohlen.

Die Hochregulierung der 5-HT_2A-Rezeptoren nach chronischer SSRI-Einnahme braucht zusätzliche Zeit — möglicherweise 2–4 Wochen über die Medikamenten-Clearance hinaus. Deshalb kann jemand, der Fluoxetin vor sechs Wochen abgesetzt hat, die Psilocybinwirkung immer noch als gedämpft empfinden. Die Pharmakologie hier betrifft Veränderungen der Rezeptordichte auf zellulärer Ebene, nicht nur Wirkstoffkonzentrationen im Blut, und die interindividuelle Variabilität ist beträchtlich.

Was klinische Studien ausschließen — und was das verrät

Ausschlusslisten klinischer Studien dienen als praktischer Gradmesser für die Schwere von Psilocybin-Wechselwirkungen. Die Phase-IIb-Studie von COMPASS Pathways zur therapieresistenten Depression (Goodwin et al., 2022) schloss Teilnehmer aus, die Lithium, MAO-Hemmer, Antipsychotika oder Stimulanzien einnahmen — und verlangte eine Mindestauswaschphase von 2 Wochen für SSRI und SNRI (6 Wochen für Fluoxetin). Die Johns-Hopkins-Studien zur Krebsangst (Griffiths et al., 2016) verwendeten vergleichbare Kriterien.

Diese Ausschlüsse sind von vornherein konservativ — klinische Studien können sich unerwünschte Ereignisse nicht leisten —, spiegeln aber echte pharmakologische Bedenken wider. Die Tatsache, dass Benzodiazepine nicht ausgeschlossen werden (und sogar als Notfallmedikation bereitgehalten werden), sagt etwas über das relative Risiko: Benzodiazepine interagieren mit Psilocybin auf der Erfahrungsebene, aber nicht auf gefährliche Weise.

Nahrungsergänzungsmittel und frei verkäufliche Wechselwirkungen

Johanniskraut wirkt als milder Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und CYP-Enzyminduktor, was es zu einer theoretisch relevanten Psilocybin-Wechselwirkung macht, die die meisten Menschen übersehen. Ebenso erhöht 5-HTP (5-Hydroxytryptophan) direkt die Serotoninsynthese und könnte die serotonerge Belastung in Kombination mit Psilocin verstärken. Tryptophan-Supplemente funktionieren über denselben Stoffwechselweg. Keine dieser Kombinationen wurde in kontrollierten Settings untersucht — eine ehrliche Einschränkung der aktuellen Evidenzlage. Die Schlussfolgerungen beruhen auf dem Mechanismus, nicht auf Daten. „Natürlich" bedeutet nicht „wechselwirkungsfrei". Die 5-HTP-Kapsel, die du jeden Morgen nimmst, oder die Johanniskraut-Tinktur auf deinem Nachttisch zählt als serotonerge Substanz — sie bekommt keinen Freifahrtschein, nur weil sie aus dem Reformhaus stammt.

Schadensminimierung in der Praxis

Praktische Schadensminimierung bei Psilocybin-Wechselwirkungen beginnt damit, genau zu wissen, was sich in deinem System befindet. Der häufigste Fehler ist, dass Menschen Nahrungsergänzungsmittel, pflanzliche Präparate oder Medikamente vergessen, die sie so routinemäßig einnehmen, dass sie diese nicht mehr als „Medikamente" wahrnehmen. Eine tägliche 5-HTP-Kapsel, eine Johanniskraut-Tinktur, selbst ein niedrig dosiertes Quetiapin als Schlafmittel — all das ist pharmakologisch aktiv und interagiert mit Psilocybin auf dokumentierte oder theoretisch fundierte Weise.

Die EMCDDA (European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction) stellt regelmäßig aktualisierte Informationen zu Wechselwirkungen und neuen Substanzen bereit und ist eine wertvolle Ressource für evidenzbasierte Schadensminimierung in Europa (EMCDDA, 2025). Auch die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) und die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) bieten deutschsprachige Informationen zu Substanzwechselwirkungen und Risikominimierung.

Wenn du irgendein psychiatrisches Medikament einnimmst und Psilocybin in Betracht ziehst — ob in therapeutischem, zeremoniellem oder persönlichem Kontext —, ist der wichtigste Schritt ein Gespräch mit deinem verschreibenden Arzt. Nicht weil dieser zwangsläufig zustimmen wird, sondern weil er deine spezifische pharmakologische Situation auf eine Weise versteht, die kein noch so detaillierter Artikel ersetzen kann.

Lücken in der Evidenz

Das meiste, was wir über Psilocybin-Wechselwirkungen wissen, stammt aus pharmakologischer Ableitung, Umfragedaten und Ausschlusskriterien klinischer Studien — nicht aus kontrollierten Interaktionsstudien. Stand Anfang 2026 hat keine publizierte randomisierte kontrollierte Studie die Wirkung einer gleichzeitigen Gabe von Psilocybin mit einem SSRI, einem Antipsychotikum oder Lithium unter Laborbedingungen direkt gemessen. Die Umfrage von Becker et al. (2022) ist der größte Datensatz, aber Selbstberichte haben offensichtliche Grenzen: ungenaue Dosierungen, nicht verifizierte Substanzidentifikation, Erinnerungsverzerrung.

Die Wechselwirkung mit Cannabis ist trotz ihrer Häufigkeit in der Praxis besonders schlecht untersucht. Dasselbe gilt für Nahrungsergänzungsmittel wie 5-HTP, Johanniskraut und Tryptophan — allesamt Substanzen mit theoretischer Interaktion, aber ohne formale Untersuchung. Für viele dieser Psilocybin-Wechselwirkungen existiert die Evidenz schlicht noch nicht, und wer etwas anderes behauptet, übertreibt den Stand der Wissenschaft.

Quellenverzeichnis

• Becker, A.M., et al. (2022). „Acute effects of psilocybin after escitalopram or placebo pretreatment in a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study in healthy subjects." Clinical Pharmacology & Therapeutics, 111(4), 886–895.
• Gillman, P.K. (2005). „Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity." British Journal of Anaesthesia, 95(4), 434–441.
• Goodwin, G.M., et al. (2022). „Single-dose psilocybin for a treatment-resistant episode of major depression." New England Journal of Medicine, 387(18), 1637–1648.
• Griffiths, R.R., et al. (2016). „Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer." Journal of Psychopharmacology, 30(12), 1181–1197.
• Halberstadt, A.L. & Geyer, M.A. (2011). „Multiple receptors contribute to the behavioral effects of indoleamine hallucinogens." Neuropharmacology, 61(3), 364–381.
• Holze, F., et al. (2022). „Direct comparison of the acute effects of lysergic acid diethylamide and psilocybin in a double-blind placebo-controlled study in healthy subjects." Neuropsychopharmacology, 47(6), 1180–1187.
• Johnson, M.W., et al. (2018). „Classic psychedelics: An integrative review of epidemiology, therapeutics, mystical experience, and brain network function." Pharmacology & Therapeutics, 197, 83–102.
• Malcolm, B. & Thomas, K. (2023). „Serotonin toxicity of serotonergic psychedelics." Psychopharmacology, 239(6), 1881–1891.
• Marquardt, K.A., et al. (2005). „Tramadol exposures reported to statewide poison control system." Annals of Pharmacotherapy, 39(6), 1039–1044.
• Nayak, S.M., et al. (2021). „Classic psychedelic coadministration with lithium, but not lamotrigine, is associated with seizures: An analysis of online psychedelic community survey data." Psychopharmacology, 238, 3281–3291.
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• Vollenweider, F.X., et al. (1998). „Psilocybin induces schizophrenia-like psychosis in humans via a serotonin-2 agonist action." NeuroReport, 9(17), 3897–3902.
• Gukasyan, N., et al. (2023). „Psilocybin-assisted therapy and concurrent antidepressant use." Journal of Psychopharmacology, 37(1), 69–78.
• EMCDDA (2025). „Drug Interactions and Emerging Substances." European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.
• Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS). Informationsportal zu Substanzen und Wechselwirkungen. www.dhs.de

Zuletzt aktualisiert: April 2026